polyarthrite - myasthenie

La myasthénie auto-immune est de loin la plus fréquente :

• déficit moteur lié à l’effort et fluctuant ;
• ptosis, diplopie, voix nasonnée, troubles de la déglutition, muscles de la nuque, ceinture scapulaire ;
• diagnostic confirmé par :
  • la présence d’anticorps anti-récepteurs de l’acétylcholine ou anti-MuSK ;
  • la présence d’un bloc neuromusculaire à l’ENMG : décrément ;
  • le test thérapeutique aux anticholinestérasiques (hospitalisation si forme injectable) ;
• intérêt de la recherche :
  • d’une hyperplasie thymique ou d’un thymome (scanner thoracique) ;
  • d’une autre maladie auto-immune associée ;
• traitements :
  • anticholinestérasiques (Mestinon^® ou Mytélase^®) ;
  • thymectomie (sujet jeune et thymome) ;
  • immunodépresseurs (corticoïdes ou immunosuppresseurs) ;
  • immunoglobulines IV ou échanges plasmatiques pour passer un cap difficile (crise myasthénique) ;
  • remettre une liste des médicaments formellement contre-indiqués au malade ;
• gravité de l’atteinte de la musculature respiratoire (détresse aiguë : crise myasthénique).

Les autres syndromes myasthéniques sont beaucoup plus rares : syndrome de Lambert-Eaton (souvent paranéoplasique).

Source : collège des enseignants en neurologie : link

Vous y trouverez de nombreuses informations sur le sujet.

J'ai découvert un très bon article où la myasthénie est très bien expliquée, de façon simple.

Les traitements sont expliqués également.

Cela pourrait aider des patients et leurs proches, alors je vous mets le lien ici : link

La caractéristique principale de la myasthénie est une fatigue fluctuante des muscles, fatigue aggravée par l’utilisation des muscles et améliorée, en partie au moins, par le repos de ces mêmes muscles.

Les muscles affectés sont appelés muscles volontaires ou muscles striés. Le muscle cardiaque, les muscles lisses de l’intestin, des vaisseaux sanguins et de l’utérus ne sont pas mis en cause dans la myasthénie.

Des muscles que nous utilisons tout le temps, comme les 6 muscles qui permettent les mouvements des yeux et ceux qui tiennent les paupières ouvertes, sont souvent impliqués.

Les muscles qui permettent les expressions faciales, le sourire, la mastication, la parole ou la déglutition peuvent être atteints sélectivement chez quelques patients. Nous considérons le fonctionnement et l’utilisation de ces muscles comme allant de soi jusqu’à ce qu’ils ne fonctionnent plus!

Les autres muscles pouvant être affectés par la myasthénie sont ceux du cou et des membres.

Bien que la myasthénie ne soit pas considérée comme occasionnant des douleurs, des douleurs peuvent apparaître au niveau de la nuque si les muscles qui soutiennent la tète sont fatigués ou se spamment.

Une fatigue symétrique des membres est fréquente dans la plupart des maladies musculaires ou neuromusculaires. Néanmoins, dans le cas de la myasthénie, la fatigue des membres est le plus souvent asymétrique, un côté pouvant être plus fatigué que l’autre.

La fatigue des épaules est mise en évidence par la difficulté à lever les bras pour se coiffer ou bien se laver les cheveux, se maquiller ou encore se démaquiller. Une fatigue des doigts peut survenir lors de l’ouverture de bouteilles ou de bouchons de sécurité; Se lever ou bien encore sortir d’une baignoire peut entraîner une fatigue des hanches; la marche et monter des escaliers sont deux activités qui vont entraîner la fatigue des jambes.

Le côté « grave » ou sérieux de la myasthénie est particulièrement remarqué lorsque les muscles utilisés pour la respiration sont atteints. Si la respiration ou la toux deviennent insuffisantes, alors le patient est dit « en crise ». Dans ce cas, l’assistance respiratoire mécanique peut devenir nécessaire.

Il est rarement utile d’essayer de savoir si l’insuffisance respiratoire est due à une « crise myasthénique » (fatigue due à une poussée myasthénique) ou alors à une « crise cholinergique » (surdosage de médicaments anticholinestérasiques ), dans la mesure ou la plupart des crises ont des causes multiples et que le traitement dans tous les cas est l’assistance respiratoire.

Les patients ayant des difficultés à la mastication et à l’élocution sont les plus susceptibles d’avoir des difficultés respiratoires. Habituellement, avant qu’une crise ne se produise, il y a des signes d’alerte progressifs tels que la mastication, l’élocution et la respiration deviennent peu à peu compromis.

Différents groupes musculaires sont affectés chez différents patients. Certains ont simplement une myasthénie oculaire; d’autres ont principalement des difficultés à la déglutition et à l’élocution; d’autres encore ont une atteinte généralisée.

La fatigue de groupes musculaires particuliers étant une caractéristiques de la myasthénie, les patients se plaignent rarement d’une fatigue générale. Il n’y a pas de troubles sensitifs.

L’atteinte reste limitée aux muscles oculaires chez environ 15% des patients qui ne présentaient initialement qu’une myasthénie oculaire. Dans l’année qui suit l’apparition des symptômes, environ la moitié des patients avec une myasthénie oculaire présentent ou constatent une atteinte des autres groupes musculaires; un tiers constatent cette évolution dans les 2 premières années qui suivent l’ apparition des premiers symptômes.

L’évolution de la maladie, bien que variable d’un patient à un autre, se fait sur 5 à 7 ans. Ensuite, la maladie ne semble pas évoluer, bien que l’évolution et la sévérité de la fatigue reste variable d’heures en heures, et d’un jour à l’autre. Typiquement, un patient non traité ne ressent pas de fatigue particulière après une nuit de sommeil ou bien une sieste, mais la fatigue musculaire va en augmentant au fur et à mesure que la journée avance.

Bien que la myasthénie puisse être fatale en cas de crise non traitée immédiatement, une vie normale est possible avec un traitement adapté.

La myasthénie touche tous les groupes ethniques, partout dans le monde. Elle peut débuter à n’importe quel âge de la naissance à la neuvième décade. Néanmoins, l’âge d’apparition chez les femmes est le plus souvent vers 20 ans, chez les hommes elle apparaît plus souvent au cours de la 5ème décade. On constate parfois, mais rarement, chez des enfants nés de mères non myasthéniques des symptômes myasthéniques dus à un défaut génétique de la transmission neuromusculaire. On parle alors de myasthénie congénitale.

Dans la majorité des cas, la myasthénie est d’origine auto-immune. Le système immunitaire attaque par erreur et détruit des protéines localisées sur la surface du muscle, au niveau de de la jonction neuromusculaire. Ces protéines reçoivent la molécule d’acétylcholine qui est relâchée par la stimulation nerveuse. Cette réception permet la mise en route du processus qui mène à la contraction musculaire. Ces protéines sont appelées récepteurs acétylcholine.

Personne ne connaît l’origine de la réaction auto-immune. Mais si le nombre de récepteurs d’acétylcholine est diminué alors la réponse du muscle à l’influx nerveux est faible et la fatigue apparaît.

12% des enfants nés de mères myasthéniques développent à la naissance des symptômes tels que cris et succions faibles, détresse respiratoire et une certaine « mollesse ». Ces symptômes disparaissent par l’administration anticholinestérasiques ou par des échanges sanguins. Ces signes de myasthénie néonatale disparaissent spontanément en quelques semaines ou mois. Il n’existe pas de documentation fiable et suffisante sur des cas de myasthénie auto-immune apparaissant chez des enfants de mères myasthéniques.

Les maladies auto-immunes comme la myasthénie, les maladies thyroïdiennes, le lupus, l’arthrite rhumatoïde et le diabète juvénile semblent se transmettre au sein de mêmes familles. Statistiquement, ces familles portent des « marqueurs de tissu ». Les traitements expérimentaux, nouveaux et prometteurs, sont fondés sur la présence de tels marqueurs.

Source : http://www.myasthenie.fr , site dédié à l'information sur la Myasthénie pour les patients et leur entourage, entièrement gratuit.

La myasthénie ou « Myasthenia Gravis » est une maladie immunologique liée à un blocage des récepteurs de la plaque motrice par des anticorps anti-récepteurs d'acétylcholine, traduite par une fatigabilité excessive de la musculature striée, améliorée par le repos ou sous l'effet des drogues anticholinestérasiques.

1.1. Epidémiologie.
La prévalence de la myasthénie se situe entre 43 et 64 par million d'habitants. Il y aurait quelques 2000 malades myasthéniques au Maroc. Son incidence varie entre 2 et 5 par année et par million d'habitants. Elle atteint surtout des adultes. Elle est plus fréquente chez la femme que chez l'homme, dans une proportion de 3 pour 2 surtout entre 20 et 30 ans, alors qu'au-dessus de 60 ans les cas masculins sont les plus fréquents. La plupart des cas sont sporadiques. Certains antigènes HLA sont plus fréquents chez les myasthéniques. L'antigène HLA-B8 et aussi DR3 sont associés de façon significative aux cas féminins débutant avant 35 ans et comportant une hyperplasie thymique. Dans les cas masculins avec thymome l'antigène HLAA3, B7, DR2 sont souvent présents. De même l'antigène HLA-B12 serait prédominant chez les jeunes femmes de race japonaise porteuses d'une hyperplasie thymique. Ce typage HLA n’a pas de valeur pronostique particulière.

1.2. Semiologie clinique
Le diagnostic souvent évident, est parfois difficile, restant longtemps méconnu. Le phénomène myasthénique est un déficit de la force musculaire dont le caractère essentiel est de s'accroître à l'occasion d'un effort. La faiblesse musculaire ainsi provoquée tantôt se limite aux muscles directement mis en action au cours de l'effort, tantôt se manifeste à distance d'eux. La fatigabilité s'accroît au cours de la journée. Cette fatigue se corrige au repos. Un caractère essentiel de ce phénomène est sa correction sous l'effet des drogues anticholinestérasiques. Le froid l'améliore. L'atteinte de la musculature oculo-palpébrale est évocatrice. Le ptosis est unilatéral au début et peut se bilatéraliser par la suite, restant habituellement asymétrique. Parfois présent dès le réveil, il a tendance à augmenter en fin de journée. Il s'accompagne ou non d'une diplopie, le plus souvent intermittente. Ptosis et diplopie sont augmentés par la fatigue, la lumière, la fixation d'un objet. La musculature pupillaire est indemne. L'atteinte des muscles d'innervation bulbaire, retentit sur la phonation, la mastication et la déglutition. La voix s'éteint progressivement, devient nasonnée puis inintelligible. Bien que très caractéristique ce trouble est parfois considéré comme hystérique. Les troubles de la mastication apparaissent au cours des repas, le sujet se trouvant parfois dans l'obligation de soutenir sa mâchoire inférieure avec sa main. Les troubles de la déglutition, souvent modérés, donnent parfois lieu au rejet des liquides par le nez. La dysphagie, à l'image du phénomène myasthénique est améliorée par le froid et aggravée par la chaleur. Une parésie faciale donnant un faciles atone est souvent associée aux troubles bulbaires. Dans de rares cas, la fatigabilité des muscles cervicaux est à l'origine d'une chute de la tête en avant ou de douleurs cervicales liées à un phénomène de contracture.
L'atteinte des muscles des membres prédomine sur les muscles proximaux, plutôt de la ceinture scapulaire. On a décrit des formes limitées aux membres, dites pseudo-myopathiques. Des myalgies orientent parfois à tort vers une maladie rhumatismale ou myositique. Les muscles extenseurs du tronc sont parfois concernés, de même que, moins souvent, les muscles abdominaux. L'atteinte des muscles respiratoires peut conduire à une décompensation ventilatoire rapide, quelquefois inaugurale, qui fait toute la gravité de la maladie. L'examen clinique fait apparaître le phénomène myasthénique en utilisant des tests de répétition des mouvements comme celui de l'abduction répétée des bras, de l'accroupissement ou de l'occlusion des paupières. L'évolution à la fois prolongée et capricieuse, faite le plus souvent d'une succession irrégulière de poussées et de rémissions, est difficile à schématiser et à prévoir. L'effet de la grossesse est variable, avec un risque d’exacerbation dans 30 à 40% des cas au cours de la grossesse et un risque d’aggravation de 30% en post-partum.
Les risques vitaux sont possibles, du fait des crises myasthéniques se manifestant par des troubles respiratoires, avec dyspnée et encombrement. L'évolution fatale se produit dans plus de 2/3 des cas malgré la réanimation. Ces crises myasthéniques ne doivent pas être confondues avec les rares crises cholinergiques secondaires à un excès de drogues anticholinestérasiques nécessitant un sevrage. Ces crises sont souvent précédées de signes de surdosage : fasciculations abondantes, déficit musculaire accru, nausées, vomissements, diarrhée, coliques, hypersalivation, sudation, larmoiement, pâleur, myosis, bradycardie. La myasthénie néo-natale transitoire est une variété particulière qui représente 1% des myasthénies et survient chez 10 à 25% des enfants de mère myasthénique. Aucune corrélation n'existe entre la gravité de la myasthénie chez la mère. Les symptômes se manifestent très précocement, durant les 24 premières heures de la vie et se prolongent 2 à 3 semaines, rarement jusqu’à 15 semaines, puis régressent spontanément. Il s'agit essentiellement d'une hypotonie associée à des troubles de la succion, de la déglutition et de la respiration, réagissant bien aux anticholinesthérasiques.

1.3. Les associations
_ Thymus et myasthénie
Une hyperplasie thymique, (thymus macroscopiquement normal mais caractérisé par la prolifération de follicules germinatifs à centre clair), existe dans 65 % des cas et un thymome dans 15 % des cas. Cette constatation conduisit à proposer les premières thymectomies dont l'effet bénéfique se manifeste principalement en cas d'hyperplasie thymique simple. Les thymomes peuvent être bénins ou malins.
_ Myasthénie et maladies auto-immunes.
Des associations sont fréquentes dans environ 4 % des cas avec une polyarthrite rhumatoïde, une anémie de Biermer, un lupus érythémateux disséminé, une sarcoïdose, un syndrome de Gougerot-Sjögren, une polymyosite, une recto-colite hémorragique, un pemphigus, une maladie de Kaposi, un purpura thrombopénique, une anémie hémolytique auto-immune. Par ailleurs une affection thyroïdienne se retrouve dans 13 % des cas, aussi souvent hyperthryroïdie (qui aggrave en général la myasthénie) qu'hypothyroïdie. Une association avec un cancer n'est pas exceptionnelle.
Référentiel National – Collège des Enseignants de Neurologie – Version du 30/08/02 4

1.4 Les examens complémentaires
_ Les tests pharmacologiques sont essentiellement les tests à l'édrophonium et à la prostigmine. Seules doivent être prises en compte les améliorations franches, à comparer à une injection placebo.
_ Les explorations électrophysiologiques
La stimulo-détection répétitive. EMG.
Si la réponse musculaire évoquée par une stimulation supra maximale unique du nerf est normale, la survenue d'un décrément (diminution de l’amplitude des potentiels évoqués musculaires) apparaît pour des fréquences basses de stimulation, le plus souvent à 3 c/sec. La stimulation du nerf spinal avec enregistrement du trapèze permet l’accès à un muscle proximal dans de bonnes conditions techniques et avec une bonne sensibilité. Dans les formes limitées aux muscles oculo palpébraux et/ou aux muscles d'innervation bulbaire, il peut être intéressant de stimuler le nerf facial. L'augmentation de la température musculaire s'accompagne d'un accroissement du phénomène décrémentiel. On peut utiliser dans un but de sensibilisation, la tétanisation représentée par une contraction volontaire maximale de 20 à 30 sec du muscle étudié, ou encore l'ischémie qui favorise elle aussi la réponse décrémentielle. L'électromyographie de fibre unique enregistre une paire de potentiels d'action appartenant à deux fibres musculaires d'une même unité motrice et étudie le "jitter", c'est-à-dire l'intervalle variable d'une décharge à l'autre séparant les deux potentiels. Le jitter, qui dépend essentiellement du délai synaptique, est anormalement augmenté en cas de transmission neuromusculaire défectueuse. Il s’agit d’une technique très sensible, anormale dans 90 %, mais de réalisation réservée à des centres spécialisés.
_ La recherche des anticorps anti-récepteurs d'acétylcholine.
Ils sont présents chez 85 à 90 % des malades avec myasthénie généralisée et chez 50 % de ceux avec myasthénie oculaire. Les taux sont variables et il n'existe pas de corrélation avec la gravité de la maladie.
_ Le scanner thoracique et l’IRM, explorent la loge thymique à la recherche d’un thymome, bénin ou malin, ou d’un thymus hyperplasique.

1.5 Pathogénie
Le phénomène myasthénique d'origine auto-immune est causé par un bloc de transmission de type post-synaptique. L'origine de la réaction auto-immune reste inconnue. Il est toutefois vraisemblable que l'immunogène soit proche des récepteurs d'acétylcholine humains. Il pourrait s'agir d'un récepteur légèrement modifié (par infection virale par exemple) ou d'un antigène étranger, viral ou bactérien, ayant une réactivité croisée avec le récepteur d'acétylcholine. La responsabilité du thymus est importante. Les récepteurs d'acétylcholine des cellules myoïdes du thymus entraîneraient la stimulation d'anticorps contre les récepteurs d'acétylcholine de la jonction neuromusculaire. Le thymus serait une source de lymphocytes T "helper" stimulant la production de ces anticorps par les lymphocytes B.

1.6 Traitement
Le traitement symptomatique utilise les substances anticholinestérasiques : pyridostigmine ou Mestinon* ou Amygra*, ambenonium ou Mytelase* . Le risque d'une crise cholinergique doit faire surveiller le surdosage. Les spironolactones ont parfois un effet symptomatique. La thymectomie est efficace, en particulier chez le sujet jeune. Si nécessaire, un traitement immunosuppresseur est institué : corticothérapie et/ou immunosuppresseurs cytolytiques (azathioprine surtout, chlorambucil ou cyclophosphamide). La ciclosporine a été efficace dans des cas résistants aux autres traitements mais sa toxicité en limite l’emploi. Les échanges plasmatiques sont utilisés surtout en période aiguë ou pour passer un cap difficile. Un essai contrôlé récent montre que les immunoglobulines ( Tégéline*) par voie veineuse sont aussi efficaces que les échanges plasmatiques avec une meilleure tolérance.
On doit enfin rappeler que tous les médicaments susceptibles d'altérer la transmission neuromusculaire, sont contre-indiqués au cours de la myasthénie.
Ces drogues sont classées selon leur mode d'action.
- pré-synaptique : corticoïdes, benzodiazépines.
- post-synaptique : tétracyclines, phénothiazines, morphine, triméthaphan, triméthadone.
- effet à la fois pré et post-synaptique : hydantoïnes, polymyxine et ses dérivés, aminosides (surtout néomycine), lincomycine, lidocaïne, procaïnamide, quinidine, béta-bloquants, sels de lithium, chloroquine, lactate de sodium, antagonistes calciques, carnitine.
En pratique on peut distinguer des médicaments considérés comme des contre-indications absolues : D-pénicillamine; curarisants; antibiotiques du groupe des aminosides; colimycine, bacitracine, polymyxine et cycline injectable; béta-bloquants même locaux; phénytoïne, diphényl-hydantoïne; triméthadione; dantrolène; quinine, quinidine, chloroquine; procaïnamide. Y ajouter les macrolides et les quinolones !
D’autres médicaments représentent des contre-indications relatives et peuvent être utilisés avec prudence si nécessaire : phénotiazines; carbamazépine; benzodiazépines; neuroleptiques; vérapamil; lithium; progestérone. Y ajouter les amoxicillines et quinolones.

D’après le Collège des Enseignants.

Source Myasthénie forum actif : link

Ptosis.

La myasthénie ou « Myasthenia Gravis » est une maladie immunologique liée à un blocage des récepteurs de la plaque motrice par des anticorps anti-récepteurs d'acétylcholine, traduite par une fatigabilité excessive de la musculature striée, améliorée par le repos ou sous l'effet des drogues anticholinestérasiques.

Le diagnostic souvent évident, est parfois difficile, restant longtemps méconnu.

Le phénomène myasthénique est un déficit de la force musculaire dont le caractère essentiel est de s'accroître à l'occasion d'un effort.

La faiblesse musculaire ainsi provoquée tantôt se limite aux muscles directement mis en action au cours de l'effort, tantôt se manifeste à distance d'eux.

La fatigabilité s'accroît au cours de la journée. Cette fatigue se corrige au repos.

Un caractère essentiel de ce phénomène est sa correction sous l'effet des drogues anticholinestérasiques.

Le froid l'améliore.

L'atteinte de la musculature oculo-palpébrale est évocatrice.

Le ptosis est unilatéral au début et peut se bilatéraliser par la suite, restant habituellement asymétrique.

Parfois présent dès le réveil, il a tendance à augmenter en fin de journée. Il s'accompagne ou non d'une diplopie, le plus souvent intermittente.

Ptosis et diplopie sont augmentés par la fatigue, la lumière, la fixation d'un objet.

La musculature pupillaire est indemne.

L'atteinte des muscles d'innervation bulbaire, retentit sur la phonation, la mastication et la déglutition.

La voix s'éteint progressivement, devient nasonnée puis inintelligible. Bien que très caractéristique ce trouble est parfois considéré comme hystérique.

Les troubles de la mastication apparaissent au cours des repas, le sujet se trouvant parfois dans l'obligation de soutenir sa mâchoire inférieure avec sa main.

Les troubles de la déglutition, souvent modérés, donnent parfois lieu au rejet des liquides par le nez.

La dysphagie, à l'image du phénomène myasthénique est améliorée par le froid et aggravée par la chaleur.

Une parésie faciale donnant un facies atone est souvent associée aux troubles bulbaires.

Dans de rares cas, la fatigabilité des muscles cervicaux est à l'origine d'une chute de la tête en avant ou de douleurs cervicales liées à un phénomène de contracture.

L'atteinte des muscles des membres prédomine sur les muscles proximaux, plutôt de la ceinture scapulaire.

On a décrit des formes limitées aux membres, dites pseudo-myopathiques.

Des myalgies orientent parfois à tort vers une maladie rhumatismale ou myositique.

Les muscles extenseurs du tronc sont parfois concernés, de même que, moins souvent, les muscles abdominaux.

L'atteinte des muscles respiratoires peut conduire à une décompensation ventilatoire rapide, quelquefois inaugurale, qui fait toute la gravité de la maladie.

L'examen clinique fait apparaître le phénomène myasthénique en utilisant des tests de répétition des mouvements comme celui de l'abduction répétée des bras, de l'accroupissement ou de l'occlusion des paupières.

L'évolution à la fois prolongée et capricieuse, faite le plus souvent d'une succession irrégulière de poussées et de rémissions, est difficile à schématiser et à prévoir.

L'effet de la grossesse est variable, avec un risque d’exacerbation dans 30 à 40% des cas au cours de la grossesse et un risque d’aggravation de 30% en post-partum.

Les risques vitaux sont possibles, du fait des crises myasthéniques se manifestant par des troubles respiratoires, avec dyspnée et encombrement.

L'évolution fatale se produit dans plus de 2/3 des cas malgré la réanimation.

Une hyperplasie thymique, (thymus macroscopiquement normal mais caractérisé par la prolifération de follicules germinatifs à centre clair), existe dans 65 % des cas et un thymome dans 15 % des cas.

Cette constatation conduisit à proposer les premières thymectomies dont l'effet bénéfique se manifeste principalement en cas d'hyperplasie thymique simple.

Les thymomes peuvent être bénins ou malins.

Des associations sont fréquentes dans environ 4 % des cas avec une polyarthrite rhumatoïde, une anémie de Biermer, un lupus érythémateux disséminé, une sarcoïdose, un syndrome de Gougerot-Sjögren, une polymyosite, une recto-colite hémorragique, un pemphigus, une maladie de Kaposi, un purpura thrombopénique, une anémie hémolytique auto-immune.

Par ailleurs une affection thyroïdienne se retrouve dans 13 % des cas, aussi souvent hyperthryroïdie (qui aggrave en général la myasthénie) qu'hypothyroïdie.

Une association avec un cancer n'est pas exceptionnelle.

Source : A.A.M.M. : link

Un régime alimentaire peut-il influencer l'activité (douleur, gonflement) de la polyarthrite rhumatoïde ?

Il faut insister sur le fait que ce domaine fait l'objet de nombreuses publicités mensongères. Les arguments sont toujours séduisants, mais reposent rarement sur des bases scientifiques. Quatre propositions peuvent être discutées : 1) le jeûne (suppression totale des aliments) ; 2) l'exclusion d'un ou plusieurs aliments (régime d'exclusion) ; 3) la supplémentation en graisses particulières ; 4) les manipulations immunologiques par l'alimentation. 1) Le jeûne : le jeûne permet d'obtenir une diminution de l'activité inflammatoire de la maladie et donc une amélioration de la symptomatologie articulaire. La poursuite de cette diète par un régime lacto-végétarien n'entraîne pas le maintien de l'amélioration. L'intérêt de cette observation est du domaine de la recherche et on ne saurait conseiller un tel régime à long terme. Il est dangereux de jeûner pendant une période prolongée. 2) L'exclusion d'un ou plusieurs aliments : deux arguments sont à l'origine d'une telle proposition : • Certains aliments pourraient entraîner des manifestations de type allergique se traduisant par une poussée de la maladie. Cette hypothèse est née de l'observation de quelques rares personnes dont le rhumatisme a cédé après exclusion d'un aliment particulier (par exemple produit céréalier ou produit laitier). En fait, il est probable que bon nombre de ces patients ne souffraient pas véritablement d'une polyarthrite rhumatoïde mais plutôt de ce qui est appelé "rhumatisme allergique". Si vous suspectez qu'un aliment particulier ait pu provoquer une poussée, il faut essayer de démontrer qu'il existe une relation de cause à effet entre la poussée de la maladie et l'aliment suspect avant de l'exclure définitivement de votre alimentation. Pour cela, il faut adopter la procédure suivante : d'abord en parler librement avec votre médecin, faire un bilan clinique et biologique de la maladie tout en continuant à prendre cet aliment, puis supprimer totalement l'aliment suspect de votre alimentation pendant 4 à 6 semaines (test d'arrêt) et enfin revoir le médecin à la fin de ce test pour discuter avec lui de la suite à donner; • La seconde hypothèse est sans fondement scientifique réel. On suppose que certains aliments (produits céréaliers, laitages, graisses animales, aliments cuits) pourraient interférer avec la flore intestinale et le système immunitaire. Il a donc été proposé d'exclure tous ces aliments chez tout malade souffrant de polyarthrite rhumatoïde. Ces régimes sont à l'origine de nombreuses carences alimentaires et n'ont pas démontré leur efficacité. 3) La supplémentation en graisses particulières (acides gras) : On commence ici à rentrer dans un domaine plus scientifique. • L'histoire débute sur la constatation suivante : la polyarthrite rhumatoïde serait moins fréquente et surtout moins sévère chez les Esquimaux. Or, les Esquimaux ont une alimentation très riche en huiles et chair de poissons. • L'inflammation observée chez l'homme est due à l'action de certains acides gras dont la fabrication dans l'organisme peut être modulée par l'alimentation. En effet, il existe plusieurs possibilités pour enrichir l'alimentation en acides gras particuliers : Modifier ses habitudes alimentaires et préférer les acides gras qui ont une action anti-inflammatoire (acides gras oméga 3, acides gras oméga 6).  Il faut reconnaître que cette simple modification d'habitude alimentaire ne peut avoir qu'une efficacité minime. Ainsi, les deux attitudes suivantes ont été préconisées : • Supplémenter l'alimentation par des gélules contenant ces acides gras omega 6 particuliers (acide gamma-linoléique). Ces gélules (d'huile de bourrache ou d'onagre) sont disponibles en pharmacie et parapharmacie, mais elles sont chères, non remboursées et peu dosées en acides gras (à titre d'exemple, 20 gélules d'huile de bourrache ou d'onagre sont équivalentes à une cuillère à soupe d'huile de bourrache). Ces huiles ne sont pas présentes dans l'alimentation courante. • S'aider de médicaments contenant de plus fortes doses de tels acides gras. Les médicaments disponibles en France ont été développés pour traiter des troubles métaboliques (hypertriglycéridémie). Ils ne sont pas indiqués dans la polyarthrite rhumatoïde. Par ailleurs, leur dosage est encore insuffisant pour avoir un effet anti-inflammatoire net. Dans d'autres pays et notamment dans les pays scandinaves, des gélules chères et non remboursées par les services de santé sont disponibles en pharmacie. 4) Manipulations immunologiques par l'alimentation : Nous avons vu que certains (dont nous ne faisons pas partie) préconisent d'exclure certains aliments qui pourraient influer sur le système immunitaire. Il existe une autre voie de recherche concernant "la tolérance orale". L'histoire débute par les deux constatations suivantes : • La cause de la polyarthrite rhumatoïde pourrait être que l'organisme ne reconnaît plus comme sien (ne tolère plus) son cartilage (riche en collagène). • L'alimentation contient du collagène qui est bien toléré. L'idée a été de supplémenter l'alimentation des patients souffrant de polyarthrite rhumatoïde en collagène. Pour cela, il a été donné des "concentrés" de collagène de poulet (une gélule correspondrait à plusieurs dizaines de rostres de poulet). L'efficacité de ce type de traitement n'a pas été confirmée et pourtant nombreuses sont les publicités arguant de l'intérêt d'une telle supplémentation, même en utilisant de plus faibles doses que dans l'étude initiale, avec des sources de collagène différentes (cartilage de requin, etc.).

		Notre conseil
		• Ayez une alimentation équilibrée . • Ne jeûnez pas. • N'excluez pas systématiquement de votre alimentation un aliment réputé allergique. Avant d'exclure un aliment a priori suspect, il faut recueillir des arguments de poids en suivant strictement la procédure indiquée. • Nous manquons d'arguments scientifiques pour recommander systématiquement une supplémentation en acides gras. Néanmoins, l'enrichissement de votre alimentation en poissons gras, voire en huiles (citées ci-dessus) pourrait être éventuellement utile et sans danger. • Nous ne recommandons pas de suivre les régimes supposés capables de "manipulations immunologiques"

Source : rhumatismes.net : link

la HAS énonce plusieurs critères simples permettant d’évoquer un diagnostic de polyarthrite rhumatoïde :

• Raideur matinale > 30 minutes
• Durée d’évolution des symptômes > 6 semaines
• Arthrite d’au moins 3 articulations touchant les poignets ou les métacarpophalangiennes et les interphalangiennes proximales des mains
• Douleur à la pression des métatarsophalangiennes
• Atteinte symétrique

Si ces critères sont réunis, le médecin doit alors, et ce dès la première consultation, prescrire des examens pour le diagnostic. D'après la HAS, ces examens sont :

• un bilan d’imagerie pour rechercher érosion ou pincement articulaire (Radiographies des mains et poignets de face, des pieds de face et de 3/4 en grandeur normale (1/1) et de toute articulation symptomatique),
• un bilan biologique (Facteur rhumatoïde IgM, Anticorps anti-CCP, Vitesse de sédimentation, Protéine C réactive (CRP)),
• un Diagnostic différentiel : explorations minimales (Créatininémie, Hémogramme, Transaminases, Bandelette urinaire, Anticorps antinucléaires, Radiographie du thorax).

Le patient sera ensuite orienté vers un rhumatologue, celui-ci pouvant instaurer le traitement de fond.